Печальная статистика жертв COVID-19 началась в начале апреля, когда появилась информация, что в Коммунарке умер первый пациент, 39 лет, который страдал ожирением и гипертонией.

Почему современная медицина  часто не может спасти  пациентов с ожирением даже с применением ИВЛ? 

Накапливается всё больше данных о том, что ожирение является важнейшим фактором риска тяжёлого течения коронавирусной инфекции. Если не основным. Особенно в возрасте менее 60 лет.

“Ожирение у людей моложе 60 лет представляется ранее нераспознанным фактором риска госпитализации при COVID-19 и попадания в отделение интенсивной терапии”,- говорится в письме Jennifer Lighter и её коллег, опубликованном 9-го апреля 2020 года в Clinical Infectious Diseases.

В обзоре, опубликованном в MedScape News, приведены свежие данные, полученные из нескольких недавно опубликованных работ. . По информации из одного из нью-йоркских госпиталей, ИМТ >40 (ожирение третьей степени) повышает риск тяжёлого течения COVID-19 более чем в 6 раз.

В исследовании во Франции у пациентов, поступивших в ОРИТ в связи с тяжёлым течением COVID-19, ожирение выявлено почти у половины (47,6%), при этом у 28% ИМТ составил более 35 (морбидное ожирение). Частота ожирения в ОРИТ (отделении реанимации и интенсивной терапии) достоверно превышает уровень до коронавирусной пандемии. Средний возраст составил 60 лет. ИМТ >35 более чем в 7 раз повышал риск механической вентиляции лёгких (ИВЛ) по сравнению с пациентами с нормальной массой тела, независимо от возраста, наличия диабета и артериальной гипертензии.

В исследовании из NYожирение существенно влияло на частоту госпитализаций и попадания в ОРИТ у пациентов до 60 лет (в более старшем – такой зависимости не было) – пациенты с умеренным ожирением госпитализировались и попадали в отделения интенсивной терапии чаще в 2 раза, при морбидном – попадали в ОРИТ в 3,6 раза чаще. В ещё одном нью-йоркском исследованииу 4103 пациентов с подтверждённым COVID-19 основными прогностическими факторами тяжёлого течения были ожирение с ИМТ >40 (госпитализация в 6,2 раза чаще) и сердечная недостаточность (в 4,3 раза).

Среди факторов тяжёлого течения коронавирусной инфекции, зависящих от ожирения, обсуждаются хронические воспалительные реакции, нарушение иммунного ответа, а также нарушения вентиляции лёгких из-за уменьшения диафрагмальной экскурсии.

Следует добавить, что роль гиповентиляции во сне и обструктивного апноэ сна, которые, как известно, практически всегда в той или иной степени отмечаются при морбидном ожирении и, скорее всего, является основной. И пациентам с СОАС и ожирением РАР-терапия при инфицировании SARS-CoV-2 нужна как никогда, несмотря на трудности её проведения в условиях коронавирусных госпиталей.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это повторяющиеся эпизоды полной (апноэ) или неполной (гипопноэ) обструкции дыхательных путей во время сна, длящиеся 10 секунд или более, способные появляться в любую стадию сна, вызывающие снижение сатурации крови кислородом  и прекращающиеся в результате микропробуждений мозга [Международная классификация нарушений сна (ICSD-3, 2014].

Патогенез СОАС при ожирении обусловлен выраженным сужением дыхательных путей на уровне глотки за счет сдавления их окружающим жиром. Как только мозг засыпает и теряет контроль за тонусом дыхательной мускулатуры,  узкая глотка спадается и развивается эпизод удушья, связанный с перекрытием дыхательный путей. Пока мозг спит, он посылает дыхательные импульсы, но не отслеживает сам процесс вентиляции. И только когда кислород снижается на фоне апноэ, мозг подбуживается и посылает команду дыхательным путям открыться.  Но как только человек сделает несколько вдохов и восстанавливается нормальное насыщение крови кислородом, мозг опять засыпает, и дыхательные пути спадаются. При СОАС может отмечаться 400-500 остановок дыхания во сне, продолжающихся  суммарно до 4-5 часов из 8 часов сна. При длительных апноэ сатурация может падать до 50%, что практически не совместимо с жизнью.

Синдром гиповентиляции при ожирении (СГО) – это сочетание ожирения (индекс массы тела >30) с обструктивными нарушениями дыхания во время сна и гиперкапнией (PaCO2 ≥45 мм рт.ст.) во время бодрствования. При этом у пациента не должно отмечаться других причин гиповентиляции (нейромышечных, механических или метаболических) [Mokhles B et al. Assessment and management of patients with obesity hypoventilation syndrome. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 218–225.].

В основе патогенеза СГО лежит сочетание СОАС и резкого ограничения экскурсии легких, которые со всех сторон зажаты жиром. Во сне перестают работать межреберные мышцы и функционирует только одна дыхательная мышца – диафрагма. А когда человек ложится, особенно на спину, большая масса жировых отложений и внутренние органы брюшной полости начинают поддавливать диафрагму снизу, что еще больше снижает ее экскурсию. Во время сна также растет бронхиальное сопротивление и снижается чувствительность к гиперкапнии. Таким образом, создаются условия для гиповентиляции, гипоксии и гиперкапнии.

Еще одной проблемой у пациентов  с СГО является нарастание в ночное время вторичной легочной гипертензии. Так как при СГО возникает тотальная гиповентиляция легких, а соответственно и тотальный вазоспазм в легких, развивается  легочная гипертензия. При этом правые отделы сердца начинают работать с перегрузкой и достаточно быстро декомпенсируются. Выраженный застой крови, тяжелая гипоксия и гиперкапния обуславливают нарушение реологии крови и увеличивают риск развития тромбозов.

Проблема заключается в том, что днем врач всего этого не видит. Как только человек просыпается, он перестает храпеть, у него нет апноэ, улучшается вентиляция, снижается давление в легочной артерии. При осмотре такого человека в дневное время врач может и не заподозрить близких к критическим нарушений вентиляции. Да и сам человек, у которого еще работают компенсаторные механизмы, днем может  относительно неплохо функционировать.

Рис. 1. Пульсоксиметрия пациента Б., 54 года, ожирение 3 ст. (ИМТ 40,3). Синдром гиповентиляции при ожирении. Синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени, индекс апноэ/гипопноэ 68,3 в час.

Во время бодрствования средняя сатурация была лишь слегка снижена – 92.6%. Но как только человек заснул (указано стрелкой) у него начались циклические апноэ, сопровождающиеся выраженными десатурациями (минимальная сатурация 50%). Кроме того, резко снизилась и средняя сатурация – 79,9%. Фактически это уже может быть основанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Но все это скрыто под покровом ночи, и врачи днем ничего это не видят. А утром человек проснулся, и сатурация снова практически нормализовалась (указано второй стрелкой).

Таким образом,  у пациентов с СОАС и/или СГО ночью организм функционирует на пределе своих возможностей. Достаточно выключения даже небольшого участка легких из газообмена на фоне гриппа, бронхита и, тем более, пневмонии, чтобы это спровоцировало быстрое развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН) во время сна. Далее запускается каскадный процесс с развитием легочно-сердечной и полиорганной недостаточности буквально в течение нескольких часов. И в этом состоянии даже ИВЛ уже не способна спасти человека.  

 Так как COVID-19 вызывает тяжелое поражение легких, очевидно, что у этих пациентов риск развития ОДН и смерти становится предельно высоким. А частота таких случаев значительно возрастает на фоне эпидемии.

Уже достаточно давно доказано, что применение неинвазивной искусственной вентиляции легких (СИПАП, БИПАП) значительно снижает частоту развития ОДН и смертность  пациентов с СГО [Mokhlesi B. Proc Am Thorac Soc 2008, 5, 218-225]. Вопрос только в том, что эти методы надо начинать применять ДО  развития респираторных инфекций и ДО развития острой дыхательной недостаточности.  Это улучшает компенсаторные возможности организма, улучшает оксигенацию и с большей вероятностью позволяет пережить грипп или пневмонию без катастрофических последствий.

Таким образом, важно своевременно обследовать пациентов с характерной симптоматикой (ожирение 2-3 ст., указания на громкий храп и частые остановки дыхания во сне, ночную потливость, учащенное ночное мочеиспускание, артериальную гипертонию, неосвежающий сон, дневную сонливость) на предмет выявления СОАС или СГО. Для диагностики применяется полисомнография,  кардиореспираторный мониторинг или компьютерная пульсоксиметрия. В случае подтверждения диагноза необходимо инициировать и постоянно проводить СИПАП- или БИПАП-терапию. Это особенно важно в разгар эпидемии коронавирусной инфекции.

В Лаборатории нарушений дыхания во ММЦ «Медсервис» проводится обследование пациентов с подозрением на СОАС (сне на базе отделения функциональной диагностики: Компьютерная пульсоксиметрия и Кардиореспираторное мониторирование), консультация врача-сомнолога и подбор РАР-терапии (неивазивной вентиляции легких).